กลับไปที่เมนู
ดร. Hlatky ได้รับปริญญาเอกด้านฟิสิกส์และชีวฟิสิกส์จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์ ในปี 1985 ระหว่างที่เรียนที่เบิร์กลีย์ เธอได้รับทุนวิจัยจากสถาบันมะเร็งแห่งชาติสหรัฐอเมริกาและพัฒนาแบบจำลองมะเร็งที่ใช้ในอุตสาหกรรมมาตรฐาน เธอทำงานที่แผนกรังสีและมะเร็งของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดเป็นเวลา 16 ปี โดยทำการวิจัยในห้องทดลอง "wet lab" และผสมผสานคณิตศาสตร์กับชีววิทยามะเร็งเพื่อปรับปรุงการจำลองการรักษามะเร็ง ในปี 2004 เธอได้รับทุนจาก NASA มูลค่า 10 ล้านดอลลาร์สหรัฐและกลายเป็นหัวหน้านักวิจัยของศูนย์ชีววิทยาระบบมะเร็งที่มหาวิทยาลัยทัฟต์ นอกจากนี้เธอยังดูแลแผนการศึกษารวมถึงการวิจัยในด้านปริมาณรังสีระดับต่ำของกระทรวงพลังงานสหรัฐฯ
การวิจัยชีววิทยาระบบมะเร็ง รวมการศึกษาผลกระทบของการรักษามะเร็งในด้านชีววิทยารังสี
ดร. Hlatky มีส่วนร่วมในการศึกษาผลกระทบจากรังสีที่ระดับเซลล์และโครโมโซม รวมถึงพลศาสตร์การพัฒนาของมะเร็งที่ผ่านการศึกษาทางเชิงปริมาณและเชิงประจักษ์ สำหรับการใช้รังสีในการฆ่ามะเร็งที่มีลักษณะการทำลายแบบเชิงเส้น เธอเป็นผู้แรกที่ระบุว่า การให้ยาระยะยาวในกลุ่มเซลล์ที่ไม่ประสานการให้ยาใดๆ ดีกว่าการให้รังสีในปริมาณสูงในแบบฉุกเฉิน [Hahnfeldt P และ Hlatky L. การทำให้เซลล์ในกลุ่มที่ไม่ประสานได้รับยาระยะยาวในช่วงการรักษา. การวิจัยรังสี 150:681-687,1998] เธอได้พิสูจน์ว่า การให้รังสีแบบมีปริมาณสม่ำเสมอมีประสิทธิภาพดีที่สุด [Hahnfeldt P, Folkman J และ Hlatky L. การลดภาระมะเร็งระยะยาว: หลักการของการให้ยาแบบมีรอบ และพื้นฐานของการต้านการสร้างหลอดเลือด. J Theor Biol 220:545-554,2003].
ห้องทดลองของเธอมีความเชี่ยวชาญด้านการสร้างหลอดเลือด และเป็นห้องทดลองแรกที่แสดงให้เห็นว่า หลังจากการฉายรังสี เซลล์แสดงการผลิตปัจจัยการสร้างหลอดเลือดหลักคือ VEGF (vascular endothelial growth factor) [Hlatky L, Hahnfeldt P, Tsionou C, Coleman CN. VEGF: การควบคุมและผลกระทบของสิ่งแวดล้อมในการสร้างหลอดเลือด. Br J Cancer 74(Suppl XXVII):S151-6,1996]. งานในระยะแรกนี้เน้นย้ำถึงบทบาทของเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์พื้นฐานในปฏิกิริยาต่อรังสีของมะเร็ง หลังจากนั้น ห้องทดลองของเธอได้ค้นพบข้อสรุปใหม่เกี่ยวกับการตอบสนองต่อรังสีในกลุ่มเซลล์มะเร็งและการสร้างหลอดเลือดในกลุ่มเซลล์มะเร็ง เธอได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ใหม่ระหว่างความหลากหลายของการตอบสนองต่อรังสีในกลุ่มเซลล์มะเร็ง โดยการใช้แรงกดที่ทำให้เกิดการขาดออกซิเจน/สารอาหารในเซลล์ แล้วหลังจากนั้นจึงเพิ่มออกซิเจนและสารอาหารเพื่อจำลองการเติมออกซิเจนที่หลอดเลือด [Hlatky L, Van Buren T, Hahnfeldt P. การแสดงความหลากหลายของการตอบสนองต่อรังสีในเซลล์มะเร็งโดยการแสดงผลไมโครนิวเคลียส. วารสารชีววิทยารังสีสากล 1995;67:541-8].
การศึกษาครั้งล่าสุดของเธอที่ร่วมกับศาสตราจารย์ Rainer K. Sachs ได้ปฏิเสธแบบจำลองพื้นฐานที่ยืนยันว่าสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน (CML) ซึ่งเกิดจากเซลล์เพียงเซลล์เดียว เมื่อ CML ถูกมองว่าเริ่มต้นจากสองเซลล์ พวกเขาพิสูจน์ว่าอัตราการเกิด CML สามารถอธิบายได้โดยการมีหลายเซลล์ [Sachs RK, Johnsson K, Hahnfeldt P, Luo J, Chen A, Hlatky L. พื้นฐานหลายเซลล์ของการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน. การวิจัยมะเร็ง 71(8):2838-47,2011]. การศึกษานี้มีผลลัพธ์สำคัญต่อการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์ในการเกิดมะเร็ง
หัวหน้านักวิจัย ศูนย์ชีววิทยาระบบมะเร็งแห่งสหรัฐอเมริกา
ปริญญาเอกด้านฟิสิกส์และชีวฟิสิกส์ จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์
● ผลกระทบจากการก่อมะเร็งและพลศาสตร์การเติบโตของมะเร็ง
● ชีววิทยารังสี
● การวิจัยแปลงสภาพของผลกระทบจากสภาพแวดล้อม
● การบาดเจ็บจากดีเอ็นเอและการซ่อมแซม
● การสร้างหลอดเลือดในมะเร็ง
● การรวมเซลล์มะเร็งกับเซลล์
